الباركنسون مرض الشيخوخة

من طرف **ADMIN** الثلاثاء مارس 09, 2010 11:34 am

فقدان الحركة والرعاش والانحناء أبرز أعراضه

قد يبدو للكثيرين أن
مرض الباركنسون هو حالة نادرة أضفى عليها الاسم الأعجمي هالة من الغموض لا يستطيع
فك ألغازها إلا الأطباء، إلا أن الحقيقة أنه من النادر ألا يصادف الشخص العادي في
حياته اليومية أحد المصابين بمرض الباركنسون. ولو تخيلنا الصورة الذهنية التي
نحملها عن أحد المسنين وقد إحدودب منه الظهر وثقلت الحركة لما كنا بعيدين عن صورة
المرض نفسه. لكن ليس كل مسن مصاباً بمرض الباركنسون، كما أنه ليس كل مصاب بالمرض
مسناً. باستطاعتنا أن نأخذ مثالاً عن أحد الشخصيات المشهورة وهو المصارع محمد علي
كلاي الذي أصيب بمرض الباركنسون في سن مبكرة نسبياً.

يمثل
مرض الباركنسون بالنسبة للمصاب هاجس الخوف من الانحناء وفقدان الحركة، بينما يمثل
للمهتمين بعلوم الجهاز العصبي مدخلاً تاريخياً إلى معلومات غزيرة عن بعض أوجه عمل
الجهاز العصبي ونقل المعلومات والسيطرة على الجهاز الحركي وما إلى ذلك.

لمحة تاريخية

تعود تسمية المرض إلى الطبيب الإنجليزي جيمس
باركنسون والذي وصفه لأول مرة عام 1817م وأعطاه اسم الشلل الرعاشي وذلك لعجز المصاب
عن الحركة بينما سيظهر لنا فيما بعد أن هذا الشلل ليس شللاً بمعنى نقص القوة وإنما
هو العجز عن الحركة بسبب تيبس العضلات. ولم تكن هنالك أدوية فعّالة لهذا المرض حتى
بعد انقضاء نصف القرن الماضي، لكن وبالتدريج زادت معرفتنا عن كيمياء الجهاز العصبي
وأدى ذلك إلى اكتشاف أدوية جديدة. بدأت هذه بملاحظة العلماء لظاهرة غريبة في منتصف
القرن الماضي، وهي أن من يتم علاجهم بمهدئات أو حافظات ضغط بأدوية مشتقة من نبات
الراوليفا والتي تسمى الرزبينReserpine كانت تبدو على كثير منهم أعراضاً تشبه أعراض
مرض الباركنسون ولكنها كانت مؤقتة تزول مع إيقاف العلاج. ثم أتت المهدئات الأقوى من
نمط الكلوربرومازين لتسبب أعراض تيبس أشد وبطئاً أكثر في الحركة لدى علاج مرضى
الاضطرابات النفسية وأصبح من المعتاد في المصحات النفسية رؤية الكثير من المرضى
تظهر عليهم أعراض مشابهة لأعراض باركنسون لدى تناولهم هذه العلاجات.

ثبت
فيما بعد أن هذه الخاصية التي تجعل هذه المهدئات فعّالة في علاج الاضطرابات النفسية
كالشيزوفرانيا هي ذاتها التي تسبب الأعراض الجانبية من بطء الحركة والتيبس وذلك
بالتأثير في جزءين مختلفين من الدماغ.

النواقل
العصبية:Neurotransmitters

إن خاصية حصار (سد المنافذ) التي تدخل منها مادة
الدوبامين Dopamine إلى خلايا معينة عند استخدام هذه الأدوية كانت هي الأساس في
التأثير العلاجي والتأثير الجانبي غير المرغوب فيه، فهذه الأدوية التي تحصر
الدبوماين في مراكز الدماغ المسؤولة عن المزاج والحالة النفسية والانفعالية تؤدي
إلى تحسن أعراض الهياج والهلوسة المرافقة للشيزوفرانيا، بينما يؤدي حصار الدوبامين
في مراكز الحركة الأولية (مثل حركة المشي أو التوازن) في عمق الدماغ إلى الجمود
وتصلب عضلات الجسم وبطء الحركة.

من الكيمياء الدوائية إلى
العلاج

ومن أوجه التشابه بين هذه الأعراض ومرض الباركنسون استنتج العلماء
أنه لا بد من أن تكون مادة الدوبامين علاجاً ناجعاً لأعراض مرض باركنسون. وكان
التحدي الأكبر هو كيف نوصل هذه المادة إلى مراكز الدماغ لاستخدامها إذ إن مرورها في
الجسم يعرضها للتفكك من قبل الكبد وبالتالي تفقد تأثيرها، وبعد تجارب كثيرة توصل
العلماء إلى أن إعطاء مركب سابق على الدوبامين يحوله الجسم إلى دوبامين يمكن أن يفي
بالغرض وخاصة إذا ما مزج ذلك بمادة أخرى ليفو- دوباLevo-Dopa مع أدوية حافظة لها
مثل كاربيدوبا Carbidopa والتي تقلل من تفكك إل-دوبا في الكبد والجهاز العصبي
المحيطي، وصولاً لتراكم كميات أكثر من ليفو- دوبا في الجهاز العصبي المركزي. أيضاً
هنالك مركبات كيميائية مثل برموكربتين Bromocriptine لها قدرة على الوصول لمستقبلات
الدوبامين Dopamine Receptors المتواجدة في الجهاز العصبي المركزي ومن ثم تنشيطها
agonistic effect مما يشعر المريض بتحسن كبير في حالته ولكن ومع استخدام الكثير من
العقاقير المختلفة فقد لوحظ أن التحسن منوط بتواجد الكمية المناسبة من مستقبلات
الدوبامين، إذ بنقصان كثافتها سيكون هنالك تحسناً إلى حين.

كذلك لاحظ
الأطباء أن العلاج بمادة ليفو - دوبا قد تحسن أعراض المرض لكنها لا تقضي على المرض
ولا تطال أسبابه، حيث يستمر فقدان خلايا الحركة بالازدياد مما يؤدي إلى ضعف تأثير
الدواء أو اضطراب فائدته وقصر الفترة الزمنية التي يعطي فيها تأثيره المرغوب. فلم
تكن تلك المادة إذاً إلا علاجاً للأعراض وأنها مثل مجرد مسكن للألم حتى فترة زمنية
معينة، بل جنح الكثير من الباحثين إلى القول إن العلاج قد يكون عاملاً في تسريع
وتيرة المرض بإجهاد الخلايا الحركية وكأنما هو حصان منهك في نهاية السباق قد تستطيع
حثه على الجري للمسافة المتبقية لكنك أيضاً قد تؤدي إلى هلاكه في نهاية الشوط.
إضافة إلى هذه الأدوية الدوبامينية “ليفو دوبا” هنالك أدوية أخرى مصممة لكي تستعيد
التوازن الكيميائي المختل بين الدوبامين والأستيل كولين عن طريق معاكسة استيل كولين
تسمى مضادات الكولين Anticholinergics .

ما هو سبب المرض
؟

ينجم هذا المرض عن تنكس مستمر في الخلايا العصبية الصباغية في الدماغ.
ويبدأ عادة بالظهور في العقدين الخامس والسادس، وقد تتراوح الأعراض لأشهر أو سنوات،
ولكنها عادة متزايدة. إلا أنه ولحسن الحظ، نادراً ما يهدد الحياة بشكل مباشر لدرجة
كبيرة. في المراحل المتقدمة من المرض، قد تصاب الأطراف الأربعة والجذع جميعا
بالرجفان واليبوسة وبطء الحركة Bradykinesia ، ويتأثر الكلام فيصبح ثقيلاً وغير
واضح، وينحني الجذع والأطراف، فيضطر المريض إلى أن يمشي بخطوات قصيرة متعثرة، قد
تؤدي به إلى السقوط على الأرض. إصابة الخلايا العصبية في الدماغ تحدث للمصابين بداء
باركنسون، اذ يظهر تنكس في خلايا منطقة من الدماغ تقع في عمق المادة الرمادية تسمى
النويات القاعدية، وأكثرها إصابة ما يعرف بالمادة السوداءSubstantia nigra النويات
القاعدية هي عدة نويات متلاصقة، ومنها المادة السوداء وهي تتصل بالنواة المخططة هذه
المادة السوداء تحتوي خلاياها على صباغ أسود لدى الأشخاص السليمين، وهي تقوم بإفراز
عدة ناقلات عصبية كيميائية، أهمها الدوبامين Dopamine وهذه الناقلات العصبية هي
مواد كيميائية تنقل وتمرر رسالة ما من خلية إلى التي تليها، تحرض وتنبه أو تمنع
حصول الأمر المعني بالرسالة.

وهناك ناقلات أخرى (غير دوبامين)، مثل
السيروتونين Serotonin ، سوماتوستاتين Somatostatin، ونورادرينالينNoradrenalin في
داء باركنسون بالذات ينقص إفراز النويات القاعدية للدوبامين بالذات، وهو ضروري لنقل
رسائل حيوية إلى أجزاء أخرى من الدماغ والحبل الشوكي والأعصاب والعضلات.

تقوم النويات القاعدية بواسطة الدوبامين بتنظيم وتخطيط الحركات الميكانيكية
التي يقوم بها الجسم بدون تفكير مثل الإشارة بالأصبع إلى شيء ما، أو ارتداء جورب،
الكتابة، أو المشي. وعندما يختل عمل النويات القاعدية كما في داء باركنسون تتأثر كل
أنواع الحركة التي يقوم بها الجسم وبذلك يبدو على المريض صورة وصفية تدل على إصابته
بالمرض مثل بطء الحركات، جمود ويبوسة، مما يتطلب جهداً أكبر لتحريك الأطراف وغالباً
رجفاناً في الأيدي.

بقي أن نعلم أن مستوى الدوبامين في المادة السوداء في
الدماغ عادة ما ينخفض مع تقدم العمر بشكل طبيعي، ولكن في حالة الإصابة بداء
باركنسون يتوجب عليه أن يهبط إلى خمس الحد الطبيعي، لكي يتسبب في ظهور أعراض
وعلامات داء باركنسون.

جدير بالذكر أنه كان من المعتقد أن شيخوخة هذه
الخلايا هي السبب، ولكن لماذا تحدث الشيخوخة لدى بعض المرضى مبكراً في سن العشرين
أو الثلاثين أو الأربعين كما يحدث لدى بعض حالات مرض باركنسون. لا بد أن هنالك
تأثيراً مضاعفاً لهذه الخلايا يتلقفه الجسم من الوسط الذي يعيش فيه. ظل هذا الأمر
لغزاً محيراً إلى أن لاحظ عدد من الأطباء أن هنالك مجموعة من الشباب الذين أصيبوا
بمرض باركنسون بشكل مفاجئ وفي سن مبكرة والأهم من ذلك أنهم كانوا في منطقة واحدة في
مدينة سان فرانسيسكو، وأن كثيراً منهم كانوا من مدمني حقن المخدرات، وبعد تحقيق
أشبه بالقصص البوليسية توصل الباحثون إلى وجود مادة استعملها كل هؤلاء حقناً
بالوريد هي MPTP حين حقنت في حيوانات المختبر أدت بالتحديد إلى إتلاف الخلايا
المسؤولة عن الحركة والتي تضمر بشكل طبيعي لدى مرضى باركنسون وبالتالي توصل الأطباء
إلى إحداث داء باركنسون تجريبياً لدى القردة في المختبر وأصبح هنالك مرض يشابه
المرض الإنساني لدى حيوانات التجربة مما يسهل اختبار الأدوية الحديثة وأدوية المرض
البشري.

أساسيات وظائف الأعضاء

المشكلة الأساسية في مرض
باركنسون هي أن الحركة لم تفقد وإنما هنالك عجز في ليونتها وفي تطويعها لحاجة
الجسم. فالسيطرة على الجهاز الحركي عبارة عن توازن من عوامل كثيرة ومراكز متعددة
منها ما يسيطر على الحركات اللاإرادية ومنها ما يعطي الخلفية الضرورية من وضعية
الجسم لضمان عدم السقوط أثناء المشي أو أداء الحركات المختلفة ومنها ما يضمن تناسق
الحركات. إن خلايا الحركة التي تتلف في مرض باركنسون والمسؤولة عن هذه الأعراض
موجودة في منطقة صغيرة من جذع الدماغ تسمى بالمادة السوداء نظراً للونها القاتم.
تؤدي هذه الخلايا بإفرازاتها من الدوبامين دوراً معيناً في موازنة مراكز أخرى
وفقدان هذا التوازن يؤدي إلى الرجفان والتيبس العضلي.

وسائل علاجية
جديدة

ظهرت أساليب جديدة في معالجة من وصلوا إلى نهاية الشوط من العلاج
بالعقاقير مثل إل-دوبا، من هذه الأساليب ما يعتمد على إتلاف تلك المراكز التي عجزت
خلايا المادة السوداء التالفة عن موازنة عملها، وبالتالي يعود الجهاز العصبي إلى
نقطة التوازن أو التعادل السلبي. تتم عملية الإتلاف هذه بإدخال إبر دقيقة وسط
الدماغ وتوجه عن طريق التصوير المغناطيسي بوجود خرائط توجيهية معينة بحيث يصل رأس
الإبرة إلى المكان المطلوب في المنطقة خلف المهاد ثم يصدر حرارة تؤدي إلى كي منطقة
صغيرة 1- 2 ملم يقوم بعدها المريض وكأنما نشط من عقال. يبقى أن تجتاز هذه الطريقة
اختبار الزمن وينظر إلى تأثيراتها على المدى البعيد كما حدث مع عقار إل- دوب.
وكبديل لعملية الكي المؤدية إلى الإتلاف يمكن إجراء تنبيه مستمر عن طريق بطارية
تزرع تحت الجلد، يؤدي هذا التنبيه بتواتر معين إلى تعطيل عمل هذه المنطقة مؤقتاً
بدلاً من إتلافها وبالتالي يحفظ خط الرجعة أنه يمكن إيقاف هذا التأثير في أي وقت عن
طريق إطفاء الجهاز. وما يزال العلماء في صراع متواصل مع هذا المرض أسوة ببقية
الأمراض ويبدو أن البحث العلمي يقفز في كل فترة قفزة تؤدي إلى تجاوز حاجز معين لكن
كم من الحواجز الأخرى هناك، هذا أمر لا يعلمه إلا الله “وفوق كل ذي علم عليم”.